Окумуштуулар талма оорусуна каршы алгачкы дарыны ойлоп табышты

© Sputnik / Павел Лисицын / Медиабанкка өтүүМикро-нейрохирург мээнин сүрөтүн карап атат. Архив
Микро-нейрохирург мээнин сүрөтүн карап атат. Архив - Sputnik Кыргызстан
Жазылуу
АКШнын окумуштуулары эпилепсиянын эң кеңири жайылган түрүнө даба болчу затты ойлоп табышты, ал жөн гана талманы жазбастан, анын андан ары да кармашынан бейтаптын мээсин коргойт.

БИШКЕК, 19-окт. – Sputnik. Америкалык медиктер мээнин чыкый бөлүгүндө жайгашкан жана талма оорусунун кармашына себепкер нейрондорду басып, бирок өлтүрбөй турган белоктун молекулаларын түзүштү. Бул жакынкы арада эпилепсиянын эң кеңири тараган түрүнөн айыктырууга жардам берет деп айтылат Neuron журналында жарык көргөн макалада.

"Эпилепсияга жакын талмаларды башынан өткөргөн бейаптарды биздин молекулалар дарттан арылтып, анын өнөкөт ооруга айланышына жол бербейт деген үмүттөбүз", — деди Жеймс Макнамара (James Macnamara) Дьюк университетинен (АКШ).

Макнамара жана анын кесиптештери эң кеңири жайылган чыкый туштагы талманын өрчүшүнө мээнин ушул бөлүгүндө нейрондорду сыртынан каптап туруучу TrkB белогунун бузулушу себепкер экенин мындан бир нече жыл мурун аныкташткан эле. 

Бул заттын өтө ашыкча активдүүлүгү, окумуштуулар аныктагандай, клеткаларды өз импульстарын синхрондоштурууга мажбур кылып, эпилептикалык активдүүлүктү жаратат экен. Бул дарт болсо талманы карматып, кыска убакытка адамдын эсин жоготтуруп коёт.

Гамбургер. Архив - Sputnik Кыргызстан
Анорексияга чалдыккандардын мээси тамак жегенге кантип тыюу саларын окумуштуулар аныктады
Оору кармап жатканда бул белокту "өчүрүп коюу" Макнамаранын мурдагы эксперименттери көрсөткөндөй, талманы жазып, анын келечекте кармашына жол бербейт экен. Бирок, бир жаман жери, TrkB белогун химиялык жол менен токтотуу мээнин чыкый тушундагы нейрондорду акырындык менен өлтүрүп салат, себеби дал ошол белок аларды өлүмдөн коргоп турат. 

Макаланын авторлору TrkB нерв клеткаларынын кайсы башка клеткалары менен өз ара байланышта боло турганын ар тараптан иликтеп чыгуу менен бул маселени чечүү аракетин жасашты. Бул үчүн алар TrkB менен байланышкан гендердин бири "өчүрүлгөн" бир нече трансгендик чычкандарды өстүрүп, аларда талма канчалык көп кармай турганына көз салышкан. 

Бул тажрыйба ийгиликтүү болуп, эпилептикалык талманын кармашына фосфолипаз C-гамма1 ферменти себепкер экени аныкталган. Дал ушул зат TrkB иштегенде жандана баштайт экен. Талма эмнеден пайда болорун аныктаган соң, окумуштуулар TrkB белогуна кошулуп анын фосфолипаза менен байланышына жол бербей турган pY816 белогунун чакан молекуласын түзүштү.

Бул белоктун иштешин окумуштуулар чыкый эпилепсиясынан жабыркаган чычкандарга сынап көрүшкөн. Медиктердин айтымында, үч күндүк pY816 курсу кемирүүчүлөрдү талманын кармашынан арылтып, оорунун андан ары кайталанышынан узак убакытка коргогон. Жакынкы мезгилде Макнамара жана анын кесиптештери клиникалык сыноолорду жүргүзүп, pY816 белогун лабораториядан клиникалык практикага алып келүүнү пландап жатат.

Жаңылыктар түрмөгү
0